ابتكر باحثون من معهد تحرير الجينات التابع لمستشفى "كريستيانا كير" بالولايات المتحدة تقنية "كريسبر" الجينية لإعادة فعالية العلاج الكيميائي ضد خلايا سرطان الرئة، وذلك عبر إيقاف تشغيل الجين المسؤول عن مقاومة العلاج.
وكشفت الدراسة -التي نشرت نتائجها في دورية موليكولار ثيرابي اونكولوجي "Molecular Therapy Oncology"- أن تعطيل جين "إن آر إف 2" (NRF2) جعل الخلايا تستجيب مجددا للأدوية الكيميائية وأبطأ نمو للورم بشكل واضح.
ويشير الباحثون إلى أن المشكلة الأساسية في بعض أورام الرئة أنها تطور قدرة على مقاومة العلاج الكيميائي، فلا تتأثر به كما يجب، لكن تعطيل الجين المسؤول عن هذه المقاومة أعاد استجابة الخلايا للعلاج من جديد، وهو ما يفتح بابا مهما لتحسين فعالية العلاجات الحالية.
وذكرت الدكتورة كيلي باناس المؤلفة الرئيسية للدراسة أن الفريق تمكن من تحديد طفرة محددة في الجين تعرف باسم "آر 34 جي" (R34G) تزيد من قدرة الخلايا السرطانية على مقاومة العلاج. وباستخدام تقنية "كريسبر" أعاد الباحثون حساسية الخلايا لأدوية كيميائية شائعة مثل كاربوبلاتين وباكليتاكسيل بعد تعطيل الجين.
وأظهرت النتائج نجاحا ملموسا سواء في التجارب المعملية أو العينات البحثية التي تحاكي سلوك الأورام الحقيقية، حيث تبين أن تعديل 20% إلى 40% فقط من خلايا الورم كان كافيا لتحسين استجابة العلاج وتقليل نمو الورم، في خطوة تعد مهمة بالنظر لصعوبة استهداف كل خلية سرطانية.
يُذكر أن هذه النتائج تمثل خطوة واعدة نحو إعادة حساسية الأورام للعلاج التقليدي، وقد تفتح الطريق أمام تطوير علاجات أكثر فعالية للسرطانات المقاومة مستقبلا.
تحليل وتفاصيل إضافية
يمثل هذا الاكتشاف خطوة هامة في مكافحة سرطان الرئة، خاصةً في الحالات التي تطور مقاومة للعلاج الكيميائي التقليدي. استخدام تقنية ‘كريسبر’ لتعديل جيني محدد، وهو جين ‘إن آر إف 2’، يفتح آفاقًا جديدة للتغلب على هذه المقاومة. تحديد الطفرة ‘آر 34 جي’ المرتبطة بزيادة المقاومة يتيح استهدافًا أكثر دقة للعلاج. اللافت هو أن تعديل نسبة صغيرة فقط من الخلايا السرطانية (20-40%) كان كافيًا لتحسين الاستجابة للعلاج وتقليل نمو الورم، مما يبشر بإمكانية تطبيق هذه التقنية على نطاق واسع. مع ذلك، لا يزال هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث والتجارب السريرية لتقييم سلامة وفعالية هذه التقنية على المدى الطويل وتحديد أفضل الطرق لتطبيقها على المرضى.
